Лептин и липидный спектр крови у женщин с разными типами ожирения.

Что вызывает лептин-резистентность?

Воспалительные процессы

Воспаление в организме может протекать бессимптомно. У людей с ожирением подобные процессы могут происходить в подкожно-жировой клетчатке при сильном переполнении жировых клеток или в кишечнике из-за увлечения «западной» диетой, богатой на рафинированные, переработанные продукты.

К месту воспаления поступают иммунные клетки, называемые макрофагами, и выделяют воспалительные вещества, некоторые из которых мешают работе лептина.

Что делать:

• Увеличить омега-3-кислоты в еде (жирная рыба, лён, добавки с рыбьим жиром).
• Биофлавоноиды и каротиноиды так же показывают противовоспалительные свойства. Ими богаты имбирь, вишня, черника, смородина, черноплодная рябина и другие темные ягоды, гранаты.
• Снижение уровня инсулина (о нем — ниже).

Фастфуд

Фастфуд и западная диета с большим количеством переработанных продуктов так же может быть причиной лептин-резистентности. Предполагается, что основной виновник этого — фруктоза, которая широко распространена в виде добавок в продукты питания и как одна из составляющих сахара ().

Что делать:

• Отказаться от переработанной еды ().
• Употреблять в пищу растворимую клетчатку ().

Хронический стресс

Хронически повышенный стрессовый гормон кортизол снижает чувствительность рецепторов мозга к лептину.

Нечувствительность к инсулину

Когда в организм поступает очень много углеводов, выделяется много инсулина, чтобы убрать глюкозу из крови. Если инсулина хронически много, клетки теряют чувствительность к нему. В этих условиях неиспользованная глюкоза превращается в жирные кислоты,что мешает транспорту лептина в мозг ().

Что делать:

• Силовые тренировки помогают возвращать чувствительность к инсулину.
• Ограничить простые углеводы в питании.

Лишний вес и ожирение

Чем больше жира в теле, тем больше производится лептина. Если лептина слишком много, мозг снижает количество рецепторов к нему, и его чувствительность к нему снижается. Так что это порочный круг: больше жира = больше лептина = больше резистентность к лептину = больше жира в организме.

Что делать:

• Снизить вес с помощью правильного питания и физической активности (, ).

Генетика

Иногда встречается генетически нарушенная чувствительность рецепторов мозга к лептину или мутации в самой структуре лептина, которые не дает мозгу его увидеть. Считается, что до 20% страдающих ожирением, имеют эти проблемы.

Лептин и липидный спектр крови у женщин с разными типами ожирения.

Все обследованные не получали каких-либо лекарственных препаратов на протяжении не менее 1 мес до обращения. Средний возраст женщин составил 32±3 года. У пациенток оценивались антропометрические параметры: масса тела, индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывали как отношение массы тела (в кг) к длине тела (в м), возведенной в квадрат [18], окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ) и их соотношение.

По отношению ОТ/ОБ пациентки с ожирением разделились на 2 группы: 1-я группа (n =

16) — гиноидный тип (ОТ/ОБ < 0,85) и 2-я группа ( n = 16) — андроидный тип (ОТ/ОБ > 0,85) [19].

Липидный спектр крови оценивали по общепринятым показателям: содержанию общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и коэффициенту атерогенности ЛПНП/ЛПВП.

Исследование липидного спектра крови выполнялось на базе лаборатории биохимии краевой клинической больницы №1.

Содержание лептина и ИФРСБ-3 в сыворотке крови определяли наборами (США) в лаборатории иммунохимических методов исследования Красноярской государственной медицинской академии.

Оценку уровня лептина по возможности проводили в первую фазу менструального цикла.

За норму принимали нормативные показатели, приведенные в инструкциях к диагностическим наборам.

Статистический анализ полученных результатов, выраженных в виде M

± m , проводили, используя прикладные компьютерные программы. С целью определения достоверности различий сопоставляемых величин применяли критерии Стьюдента и Z .

Эндокринно-метаболические аспекты ожирения продолжают оставаться объектом пристального внимания исследователей разных специальностей в связи с его выраженным влиянием на качество жизни пациентов во все возрастные периоды [1, 2]. Длительное ожирение является основной причиной развития болезней сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета, онкологических заболеваний [3, 4].

Сравнительно недавно показано, что жировую ткань можно рассматривать как эндокринную железу, продуцирующую белковый гормон лептин [5, 6]. Лептин регулирует энергетический гомеостаз организма, воздействуя главным образом на липидный обмен [7, 8], влияет на репродуктивную функцию [9, 10] и проявляет другие важные биологические эффекты [11-13].

В основе ожирения как эндокринной патологии лежит резистентность к регулирующему действию лептина [14]. Измененная секреция лептина сопровождает развитие метаболического синдрома [15], основным симптомом которого является абдоминальный тип ожирения [16].

Целью работы явилось изучение секреции лептина, липидного спектра крови, содержания транспортного белка инсулиноподобных факторов роста (ИФРСБ-3) и их возможной взаимосвязи с гормональными и метаболическими нарушениями у женщин с гиноидным и андроидным типами ожирения.

Материал и методы

Обследованы 32 пациентки репродуктивного возраста с ожирением, обратившиеся в Центр репродуктивной медицины Красноярска по поводу нарушений репродуктивной и менструальной функций. Контрольная группа представлена 10 женщинами с нормальной массой тела.

Результаты и обсуждение

В обеих группах женщин с ожирением выявлены нарушения менструального цикла в виде олиго- и аменореи (в 1-й группе у 50%, а во 2-й группе — у 80%; р >

0,05).

Проявления гиперандрогении в виде гипертрихоза обнаружены у 40% женщин с гиноидным и у 53% женщин с андроидным ожирением (р

> 0,05).

Гиперпролактинемия встречалась в 2,5 раза чаще в 1-й группе пациенток по сравнению со 2-й.

Жалобы на бесплодие предъявляли 50% женщин с гиноидным и 80% женщин с андроидным ожирением (р

> 0,05).

Таким образом, женщины обеих групп примерно с одинаковой частотой предъявляли жалобы на нарушения менструального цикла по типу олиго- и аменореи, что сопровождалось клиническими проявлениями гиперандрогении, гиперпролактинемии и бесплодием.

Указанные клинические проявления у женщин с ожирением, независимо от типа, встречались достоверно чаще (р

< 0,05), чем у женщин с нормальной массой тела.

Данные проведенного лабораторного исследования (см. таблицу) свидетельствуют, что в соответствии с классификацией ВОЗ [20], у женщин 1-й группы превалировал IV тип гиперлипидемии, который характеризуется нормальным уровнем общего ХС, ХС ЛПНП и повышенным уровнем ТГ, представляющих собой наиболее атерогенную часть липидного спектра [21]. Во 2-й группе женщин превалировал IIб тип гиперлипидемии, характеризующийся наличием повышенного уровня общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ.

Подобная гиперлипидемия в сочетании с пониженным уровнем ХС ЛПВП является неотъемлемым компонентом метаболического синдрома и приводит к быстрому прогрессированию атеросклеротического процесса [22-24]. Изолированная гипертриглицеридемия, безусловно, имеет меньшее значение, чем влияние целого комплекса атерогенных факторов, существующего при андроидном ожирении [15]. Однако сочетание гипертриглицеридемии с гиперинсулинемией [17] позволяет отнести больных с гиноидным ожирением к группе высокого риска по развитию атеросклероза [22, 23].

Это заключение хорошо согласуется с достоверным повышением коэффициента атерогенности в обеих сравниваемых группах, что является закономерным отражением обнаруженных у женщин с ожирением гиперлипидемических состояний.

Не обнаружено связи между уровнем секреции лептина и типом ожирения (см. таблицу). Содержание лептина в обеих группах женщин с ожирением достоверно отличалось от контроля (р

< 0,01) при отсутствии различий между группами ( р > 0,05).

В настоящее время нет единой точки зрения на проблему взаимосвязи лептина и характера распределения жира при ожирении. Имеются сведения, что уровень секреции лептина зависит не столько от характера распределения, сколько от общего количества жировой ткани в организме [27]. Отмечается положительная корреляция между концентрацией общего сывороточного ХС и уровнем лептина [28]. Вместе с тем существуют половые различия в интенсивности секреции лептина [29], отмечается взаимосвязь лептина и патологического стероидогенеза при СПКЯ [8, 10], для которого более характерны андроидное ожирение и метаболический синдром.

Таблица.

Уровень лептина, ИФРСБ-3 и показатели липидного спектра крови пациенток с разными типами ожирения

Что такое лептин?

Лептин — гормон, который вырабатывается жировыми клетками. Чем больше жира в теле, тем больше лептина производится (, ). С его помощью жировые клетки «общаются» с мозгом.

Лептин сообщает о том, сколько в организме запасено энергии. Когда его много, мозг понимает, что в организме достаточно жира (энергии). Как результат, нет сильного голода, а скорость обмена веществ на хорошем уровне ().

Когда лептина мало, это сигнал, что и жировых запасов (энергии) мало, что означает голод и возможную смерть. В результате снижается обмен веществ, а голод растет.

Таким образом, главная роль лептина — долгосрочное управление энергетическим балансом (). Он помогает поддерживать организм во время голода, давая сигнал мозгу включать аппетит и снижать метаболизм. Он же защищает от переедания, «выключая» голод ().