Что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера?

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Очаговые изменения вещества мозга — это участки атрофических, дистрофических, некротических изменений, возникшие на фоне нарушенного кровотока, гипоксии, интоксикации и других патологических состояний. Они фиксируются на МРТ, вызывают беспокойство и страх у пациентов, однако далеко не всегда дают какую бы то ни было симптоматику или угрожают жизни.

Структурные изменения в веществе головного мозга чаще диагностируются у пожилых и стариков и служат отражением естественного старения. По некоторым данным, более половины людей старше 60 лет имеют признаки очаговых изменений в мозге. Если пациент страдает гипертонией, атеросклерозом, диабетом, то выраженность и распространенность дистрофии будут больше.

Очаговые изменения вещества мозга возможны и в детском возрасте. Так, у новорожденных и грудничков они служат признаком тяжелой гипоксии во время внутриутробного периода или в родах, когда недостаток кислорода провоцирует гибель незрелой и очень чувствительной нервной ткани вокруг желудочков мозга, в белом веществе полушарий и в коре.

Наличие очаговых изменений нервной ткани, установленное посредством МРТ, – это еще не диагноз. Очаговые процессы не считаются самостоятельным заболеванием, поэтому перед врачом стоит задача выяснить их причину, установить связь с симптоматикой и определить тактику ведения пациента.

Во многих случаях очаговые изменения в мозге выявляются случайно, однако пациенты склонны связывать их наличие с разнообразными симптомами. На самом деле, не всегда эти процессы нарушают работу мозга, провоцируют боль или что-то еще, поэтому часто не требуется и лечение, однако, скорее всего, врач порекомендует динамическое наблюдение и МРТ ежегодно.

Группы риска

Обычно очаговые изменения белого вещества мозга дистрофического характера чаще всего возникают в пожилом возрасте. Большая часть очагов появляется в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии. Также заболеванию подвержены люди, ведущие малоподвижный и нездоровый образ жизни. Играет свою роль и генетическая предрасположенность. В группу риска входят лица, страдающие от повышенного или пониженного давления, диабета, ревматизма, ожирения и атеросклероза. Кроме того, опасность развития патологии грозит эмоциональным личностям, склонным к стрессам.

Вам будет интересно:Ингаляции с «Мирамистином» в небулайзере

Белое вещество головного мозга координирует всю человеческую жизнедеятельность. Именно оно связывает различные участки нервной системы. Белое вещество необходимо для совместной работы двух полушарий.

Изменения дисциркуляторного характера

Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики — наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

снижение кровотока – одна из основных причин возрастных изменений в мозге

МР-признаки поражения сосудистого генеза:

1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
2. Лакунарные или пограничные участки некроза;
3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

очаги лакунарных микроинсультов в мозге

Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

Причины

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера возникает при ряде болезней разного происхождения:

• Изменения сосудистого генеза: атеросклероз, мигрень, гипертония и т. д.
• Воспалительные заболевания. Рассеянный склероз, болезни Бехчета, Шегрена, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона).
• Заболевания инфекционного характера. ВИЧ, сифилис, боррелиоз.
• Интоксикации и расстройства метаболизма, отравление угарным газом, дефицит B12.
• Травматические процессы, связанные с лучевой терапией.
• Врожденные заболевания, обусловленные нарушением метаболизма.

К возникновению патологии приводит нарушение кровоснабжения в любом из отделов головного мозга.оно чревато потерей функции мозговой ткани. Чем больше снизился кровоток , тем заметнее последствия. Пример — поражение спинального или церебрального кровотока. Подобные нарушения медленно прогрессируют, но влекут за собой тяжелые последствия.

Причины появления очаговых изменений в мозге

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются, местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

амилоидные бляшки в мозге при естественном старении или болезни Альцгеймера

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Атеросклероз – причина снижения поступления крови в мозг. При хроническом процессе развиваются мелкоочаговые/диффузные изменения мозговой ткани. При острой закупорке может развивается ишемический инсульт с последующим формированием у выжившего пациента некротического очага

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

• Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;

• примеры очагов демиелинизации при рассеянном склерозе

  Воспалительные процессы и иммунопатология — рассеянный склероз, саркоидоз, васкулиты при ревматических болезнях (системная красная волчанка, например) — возникает как демиелинизация (потеря оболочек отростками клеток), так и расстройство микроциркуляции с ишемией;

• Инфекционные поражения — токсоплазмоз, «медленные инфекции» (болезнь Крейтцфельда-Якоба, Куру), герпесвирусный энцефаломиелит, боррелиоз, клещевые вирусные энцефалиты, ВИЧ-инфекция и др. – в основе очаговых изменений лежит непосредственное цитопатическое действие возбудителей, гибель нейронов с формированием диффузных рассеянных очагов, воспаление и некроз;
• Остеохондроз и врожденная патология позвоночника и сосудов, влекущая ишемические изменения и снижение кровотока;

• примеры очагов лейкоареоза мозга

  Острые и хронические интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом — происходит диффузная необратимая дистрофия и гибель нейронов;

• Травмы головного мозга — очаговые изменения локального характера в месте приложения травмирующего фактора либо диффузные участки демиелинизации и Микроинфарктов при тяжелых ушибах;
• Метастатическое поражение мозга при опухолях других органов;
• Врожденные изменения и перенесенная перинатальная тяжелая гипоксия — рассматриваются в разрезе патологии раннего детского возраста и представляют собой множественные очаговые изменения нервной ткани преимущественно вокруг боковых желудочков (лейкоареоз и лейкоэнцефаломаляция).

Признаки

Разными бывают и признаки очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера. При очаговых изменениях страдает не весь мозг, а только отдельные его части. Дистрофия тканей наступает в случае недостаточного поступления питательных веществ, необходимых для нормального функционирования нервных систем организма. Речь идет о белках – строительном материале человеческого организма. Белки распадаются на аминокислоты, а те, в свою очередь, стимулируют работу нервной системы. Также для нее необходимы жиры и углеводы – главные источники энергии, необходимой каждому живому существу.

Вам будет интересно:Акт дефекации: механизм, регулярность, причины нарушений

Из витаминов мозг нуждается в B1 (активизирует его работу), B3 (дает энергию на внутриклеточном уровне), B6 (без него сложно представить обменные процессы, кроме того, это еще и своеобразный антидепрессант), B12 (способствует сохранению памяти и помогает оставаться бодрым). Все эти витамины можно получить в достаточном количестве, составив правильный рацион питания.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера: симптомы развития болезни

Симптомы изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего проявляются довольно ярко, но, к сожалению, это происходит, когда болезнь уже сильно прогрессирует. Поэтому важно обращать внимание на появление даже небольших отклонений в состоянии здоровья.

• Вначале описываемые очаговые изменения проявляются головной болью, возникающей как при физической, так и при эмоциональной нагрузке.
• Характерны для данного заболевания и периодические проявления парестезии – онемения или легкого покалывания в конечностях.
• Больной жалуется на головокружения и бессонницу, у него возникают нарушения координации движений (атаксия).
• С течением болезни перечисленные признаки усугубляются, к ним присоединяется гиперкинез (непроизвольные движения конечностями), развиваются парезы и параличи.
• Дальнейшее развитие недуга приводит к ухудшению памяти, заметному снижению интеллекта, аграфии (потере способности к письму).

Патологии

Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего имеют вид таких патологий, как:

• Киста – полость небольшого размера, которую заполняет жидкость. Часто мешает нормальному функционированию соседних участков мозга, так как сдавливает сосуды. Кисты делятся на внутримозговые (церебральные) и арахноидальные. Последняя появляется в мозговой оболочке. Ее возникновению способствует скопление цереброспинальной жидкости и воспалительные процессы. Церебральная возникает на месте мертвой мозговой ткани.
• Некротическое состояние тканей – появляется, когда к участкам мозга по какой-либо причине ухудшается поступление важных питательных веществ. Умершие клетки образуют так называемые мертвые зоны и не регенерируются.
• Гематомы и мозговые рубцы возникают после тяжелых травм или сотрясения мозга. Очаги такого типа приводят повреждениям структурного характера.

Какие патологии существуют

Из-за нехватки кислорода в мозге начинается голодание клеток (в медицине такой процесс называют ишемией), вызывающее дистрофические расстройства. В будущем эти нарушения поражают участки мозга, которые частично или целиком теряют свои природные функции. Разделяют два вида дистрофических расстройств:

1. Диффузные, охватывающие всю мозговую ткань равномерно, без возникновения патологических участков. Они появляются из-за нарушенного кровообращения, травм мозга, сотрясений, воспалений, вызванных инфекциями. Симптомами диффузных патологий зачастую выступает снижение трудоспособности, нестерпимая постоянная боль в голове, апатия, вялость, бессонница.
2. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, охватывающие отдельный участок, где нарушено кровяное перемещение. Очаги бывают одиночными или многочисленными, хаотично рассеянными по мозговым тканям. В основном это вяло текущее хроническое заболевание, развивающееся годами.

Среди очаговых патологий часто встречаются:

• Киста – небольшая полость, наполненная жидкостью. Зачастую не вызывает у пациентов дискомфорта и болевых ощущений, но стает причиной сдавливания сосудов и близлежащих участков мозга.
• Некротическое омертвение, поражающее участки мозга из-за нарушенной транспортировки питательных элементов. Погибшие клетки, образующие мертвые зоны, не исполняют своих функций и в будущем не восстанавливаются.
• Мозговой рубец и гематома, возникающие после тяжелого травмирования или сотрясения. Эти очаговые изменения головного мозга приводят к небольшим структурным повреждениям.

Очаговые поражения головного мозга вызываются поражением сосудов, с возрастом теряющих эластичность. У одних это проявляется минимально, а у других нарушения перетекают в патологическую форму. Могут появиться:

• Высокое артериальное давление, спровоцированное нехваткой кислорода из-за дистрофического состояния мозговых сосудов.
• Эпилептические приступы, при которых человеку нельзя вкладывать в рот металлические предметы, поливать водой, бить по щекам и пр.
• Психические расстройства, ухудшение памяти, искаженное восприятие реальности, нетипичное поведение.
• Инсульт или предынсультное состояние, которое можно определить на КТ или МРТ.
• Нарастающая пульсирующая головная боль в затылке, глазницах, надбровных зонах, отдающая по поверхности всего черепа.
• Бесконтрольные мышечные сокращения, тремор конечностей, подбородка, глаз, шеи.
• Ушной шум, звон, заложенность, ведущая к нервозности.
• Регулярные приступы кружения головы, ведущие к тошноте и рвоте.
• Светобоязнь, понижение остроты слуха, затуманенность, двоение в глазах, заметное ухудшение зрения.
• Постоянная усталость, апатия.
• Невнятность речи.
• Нарушение режима сна.
• Парез мышц, патологическая рефлекторная реакция конечностей.

Многие задают вопрос, какие болезни провоцирует очаговое поражение головного мозга, что это такое, и почему оно возникает. Известно, что причины, данного расстройства могут крыться в:

• Сосудистых нарушениях, связанных с естественным старением, холестериновыми накоплениями в стенках сосудов.
• Остеохондрозе шеи.
• Кислородном голодании.
• Новообразованиях.
• Травмах, открытых и закрытых повреждениях головы (здесь возраст не важен).

Диагностика

Вам будет интересно:Горячий источник «Аван» в Тюмени: подробная информация

Полная картина очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера определяется с помощью МРТ-исследования. Эта процедура позволяет увидеть даже маленькие участки преобразований в белом веществе. А они, в свою очередь, приводят к онкологическим заболеваниям и инсульту.

Очаговые дистрофические поражения бывают разных размеров, различаются по месту локализации. Исходя из этого, обследование может показать некоторые виды расстройств.

В полушарии головного мозга обычно диагностируется закупорка жизненно важных артерий вследствие аномалий развития эмбриона или приобретенных атеросклеротических бляшек. Также выявляют грыжу шейного отдела позвоночника.

Изменения в белом веществе головного мозга говорят о гипертонической болезни, врожденных аномалиях развития. В других случаях многочисленные участки патологий мозга могут указывать на предынсультное состояние, старческую деменцию, эпилепсию.

Иногда доктора проводят с больным тесты на выявление наличия когнитивных нарушений. То есть нарушений познавательных функций. Таких, как ориентация в пространстве и времени, понимание внешних процессов, способность к запоминанию информации, рисование, письмо, чтение и т. д.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера может развиваться тремя путями:

• В первом случае заболевание имеет ремиттирующий характер. Симптоматика нарастает постепенно, состояние ухудшается, снижается мозговая продуктивность. Но время от времени возникают ремиссии — временные улучшения здоровья, после которых больному опять становится хуже.
• Прогрессирующие очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторно дистрофического характера развиваются очень быстро. Каждая стадия болезни занимает не более двух лет, что для органических поражений мозга считается малым сроком.
• Обычно ухудшение состояние человека, страдающего от очаговых изменений, растягивается на многие годы, в итоге приводя к слабоумию.

Профилактика

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:

• Чаще гулять пешком, бегать, заниматься плаваньем. Играть в командные игры, 2-3 раза в неделю посещать фитнес-клуб, заниматься любым делом, требующим физической активности.
• Исключить или ограничить употребление спиртного, не увлекаться жирными, острыми, солеными, копчеными продуктами. По возможности заменить сладости на свежие фрукты и овощи. Но отказываться от любимых блюд тоже не стоит. Если есть желание съесть колбасу, лучше ее отварить, а не жарить.
• Следует избегать стрессов и волнений. Психическое состояние напрямую влияет не только на головной мозг, но и на остальные органы. Лечить заболевания, связанные с депрессией очень сложно, и не всегда результат оказывается положительный.
• При первых симптомах необходимо обращаться к врачу. Для контроля состояния здоровья нужно 1-2 раза в год проходить обследование.
• Самостоятельно назначать себе лечение, пить лекарства или применять рецепты народной медицины категорически запрещено. Лучше предварительно посоветоваться со специалистом и неукоснительно соблюдать все процедуры, которые он порекомендует.

Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития. Важно постоянно контролировать больного, проводить профилактические мероприятия во избежание разрастания пораженной зоны.

Диета

На ранних стадиях этого заболевания достаточно пересмотреть свои образ жизни и питание, выбрав более щадящие режим и диету. В рационе советуют снизить потребление животных жиров, а лучше полностью заменить их растительными. Следует употреблять рыбу и морепродукты вместо жирного мяса, урезать количество соли в рационе. Большую пользу принесут свежие овощи и фрукты.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера: лечение

Как уже упоминалось раньше, точная причина появления названной патологии до сих пор, к сожалению, не установлена. А заболевания, диагностируемые вместе с ней, скорее являются факторами, только провоцирующими начало ее развития или усиливающими уже начавшиеся процессы, а не основной причиной возникновения болезни.

Поэтому лечение ее состоит в основном в нормализации режима дня больного и в правильной диете, включающей продукты, которые содержат органические кислоты (печеные и свежие яблоки, вишню, квашеную капусту), а также морепродукты и грецкие орехи. Употребление же твердых сыров, творога и молока придется ограничить, так как избыток кальция вызывает в крови затруднение кислородного обмена, а это поддерживает ишемию и единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера.

Кроме того, пациенту не обойтись без симптоматической терапии, которая подразумевает назначение препаратов, воздействующих на мозговое кровообращение и уменьшающих вязкость крови, прием анальгетиков, седативных средств и витаминов группы В. Впрочем, это отдельная и довольно обширная тема.

Лечение

Очаговых аномалий огромное количество, поэтому у каждой выявляется своя причина возникновения. Лечение патологий головного мозга основывается на уничтожении тех факторов, которые привели к появлению очагов поражения тканей мозга. Помимо устранения основного заболевания, врач может также назначить витамины и препараты, помогающие бороться с ухудшением мозгового кровотока.

Процесс лечения зависит непосредственно от того, какие соматические неполадки в организме привели к возникновению очагов в головном мозге. При инфекции, например, принимают антибиотики, при травмах — диауретики, противоотечные, противосудорожные препараты. Если поражение мозговой ткани было вызвано нарушением кровообращения, то прописывают ноотропы и коагулянты.

Источник

Нейродегенеративные заболевания головного мозга

К нейродегенеративным заболеваниям относится целая группа болезней, в основе которых лежат процессы, разрушающие клетки мозга. Болезни могут отличаться симптоматикой, продолжительностью, очагом поражения, но всех их объединяет деменция (слабоумие, разрушение личности), которая является неизменным спутником всех нейродегенеративных заболеваний головного мозга.

Все заболевания, входящие в эту группу, приводят к полной деградации личности, деменции в результате гибели клеток мозга. Этот процесс является необратимым, и главной задачей стоящей перед врачом является приостановление процесса. Деменция проявляется при каждом отдельном заболевании по-разному, в разной степени и на различных этапах, но итог, как правило, один и тот же – деградация личности и смерть от соматических заболеваний.

Все нейродегенеративные заболевания головного мозга проявляются в различном возрасте и не являются признаком глубокой старости.

Перечислим некоторые, наиболее распространенные заболевания данного типа: Болезнь Альцгеймера. Эта болезнь известна в народе как «старческий маразм». Однако эта болезнь не является старческой, она может развиваться и в 40 лет, и даже раньше. Начальная стадия часто слабо выражена, поэтому начало болезни можно упустить. Со временем проблемы с памятью усиливаются, страдает мышление и восприятие, речь, а также могут страдать зрение и слух.

Болезнь Паркинсона. Эта болезнь известна тем, что заболевший страдает сильным тремором, у него трясутся руки и голова, он не может нормально передвигаться и держать предметы. Чаще всего это заболевание встречается у пожилых людей старше 60 лет. Помимо движений страдает речь, жевательные мышцы ослабевают, наблюдается слюнотечение.

Болезнь Пика. Также чаще встречается у людей в возрасте. Некоторые участки мозга атрофируются, что приводит к деменции и различным нарушениям. Для этого заболевания характерны признаки деменции уже на самых ранних стадиях. Болезнь быстро прогрессирует. Средняя продолжительность жизни при болезни Пика 6 лет.

Деменция с тельцами Леви. Тельцами Леви называют специфический белок, который накапливается в клетках мозга, вызывая их гибель. Симптомы схожи с болезнью Паркинсона. Болезнь прогрессирует, однако сопровождается редкими улучшениями. В рамках каждого отдельного заболевания могу различаться различные стадии, степени, формы деменции, локализация очагов поражения мозга.

Неизменными симптомами нейродегенеративных заболеваний головного мозга являются признаки деменции. Именно они подают сигнал о каких-то патологических процессах в мозге. Сначала у человека нарушается память, он забывает имена, путает даты, не может вспомнить, куда положил кошелек и гулял ли с собакой, однако критика и сознание еще в норме. На этом этапе можно принять деменцию на обычную рассеянность, которая свойственна многим людям и не только в пожилом возрасте. Со временем у больного начинает снижаться интеллект, нарушается пространственная ориентация, привычные навыки теряются, человек с трудом пользуется бытовыми приборами, при этом не признается в своей несамостоятельности, то есть критика ослабевает.

Последней стадией деменции является полный распад личности. Для семьи пациент видится совершенно безумным человеком, который никого не узнает. Любое общение с больным становится практически невозможным. Человек нуждается в постоянном уходе, наблюдении. Затем в результате соматических заболеваний наступает смерть. Причинами возникновения нейродегенеративных заболеваний могут служить различные процессы и факторы. Они далеко не всегда зависят от наследственности или травм.

Ключевые причины нейродегенеративных заболеваний:

Сосудистые заболевания. Проблемы с сосудами могут приводить к недостаточному питанию головного мозга. При серьезных сосудистых заболеваниях клетки мозга начинают постепенно гибнуть. Однако этот процесс в некоторых случаях можно остановить, если лечить первопричину.

Генетическая предрасположенность. Некоторое болезни имеют свой ген, например, есть тест, показывающий предрасположенность к болезни Альцгеймера, его предлагают пройти тем, у кого есть родственники с данным заболеванием.

Черепно-мозговые травмы. В результате травматизации мозгового вещества , одно из возможных последствий – деменция.

Рак головного мозга. Опухоли могут образовываться в различных долях и участках мозга, но все они сопровождаются неврологическими изменениями, включая слепоту, глухоту, расстройства памяти и мышления, деградацию личности.

Инфекции. Различные серьезные инфекции типа энцефалита, сифилиса, ВИЧ так же иногда приводят к разрушению клеток мозга.

Диагностика Способы исследований нейродегенеративных заболеваний головного мозга Диагностика нейродегенеративных заболеваний головного мозга осложняется тем, что не существует такого анализа или обследования, которое бы точно и быстро указало на конкретный диагноз. Конечно, диагностика может включать в себя и анализ крови, и МРТ, и электроэнцефалограмму. Особенно это касается черепно-мозговых травм.

МРТ показывает, есть ли опухоли в мозге, есть ли проблемы с сосудами, кровоизлияния и какие-либо изменения.

Анализ крови помогает узнать, если ли анемия, произошли ли какие-либо изменения с клетками крови.

Если человек заподозрил у себя или своего члена семьи признаки деменции, он должен пройти обследование у невролога, терапевта и окулиста, а также посетить психиатра. Очень часто начало нейродегенеративного заболевания можно спутать с сильной депрессией, когда также ухудшается память, начинаются проблемы с общением, восприятием, человек затрудняется в подборе слов. Такая сильная депрессия может развиться после шока, травмы или стресса. Чтобы поставить диагноз, помимо сдачи всех анализов, необходимо наблюдение пациента в течение полугода. Если в течение этого времени те же самые симптомы будут наблюдаться или же усугубляться, можно говорить о деменции.

Признаками нейродегенеративного заболевания являются также нарушение слуха, иногда галлюцинации и бред, наличие органического поражения мозга (кровоизлияние, опухоль). Во время обследования пациент проходит несколько тестов на восприятие, память, логическое и абстрактное мышление. Например, врач просит больного запомнить 3 слова, несвязанных друг с другом по смыслу, например, «стул, небо, злость». Затем просят нарисовать циферблат часов и написать рядом цифры. Через некоторое время пациент должен повторить слова. Эти тесты могут проводиться с определенной периодичностью в течение нескольких месяцев, чтобы увидеть скорость прогрессирования заболевания.

Так же в качестве диагностики применяется люмбальная пункция. Через небольшой прокол в пояснице у больного берут некоторое количество спинномозговой жидкости. Ее используют для обследования и дальнейшей диагностики состояния организма, а также таким образом снижают внутричерепное давление. Подобное исследование поможет выявить наличие серьезных инфекций, кровоизлияний в головном мозге, различные опухоли.

Лечение . Лечение нейродегенеративных заболеваний имеет свои особенности: Одновременно необходимо лечить и соматические заболевания. Больные требуют постоянно ухода и поддержки. Их не рекомендуется оставлять в одиночестве и изолировать от общества, поскольку это лишь усугубит течение болезни. Социальная поддержка и психологическая помощь являются незаменимой частью комплексного лечения. Медикаментозное лечение зависит от конкретного заболевания и причины ее возникновения. Например, при сосудистой деменции обязательно назначаются препараты для укрепления сосудов и нормализации кровяного давления. Также при нейродегенеративных заболеваниях прописывают ноотропы (для улучшения питания головного мозга) и нейролептики (успокаивающие препараты). Депрессия часто сопровождает деменцию. При болезни Паркинсона на определенном этапе возникает склонность к суициду. По этой причине при нейродегенеративных заболеваниях назначают антидепрессанты. Однако эти препараты имеют множество побочных эффектов. Их подбирают и корректируют по ходу лечения. На начальных стадиях важно поддерживать определенную умственную нагрузку. Пациенты выполняют различные упражнения для тренировки памяти и мышления. Это помогает замедлить течение болезни. Важно следить за питанием больного. Нейродегенеративные заболевания сопровождаются различными расстройствами пищеварительной и выделительной системы, у пациентов ухудшается аппетит, может развиться булимия. Если это лежачий больной, его необходимо кормить по времени, исключая продукты, которые могут спровоцировать непроходимость кишечника.

Застраховать себя от нейродегенеративных заболеваний невозможно, но можно снизить риск их возникновения или замедлить развитие: Изучать иностранные языки. Это звучит странно, но полиглоты реже страдают нейродегенеративными заболеваниями, или же они проявляются позже. Как можно дольше поддерживать уровень физической и умственной активности. При гиподинамии возникают проблемы с сосудами, которые могут ухудшить питание мозга и привести к деменции. Интеллектуальная деятельность также важна. Доказано, что образованные люди с высоким интеллектом, если и страдают нейродегенеративными заболеваниями, то они начинают проявляться позже, поскольку функции погибших клеток мозга передаются другим клеткам. Бороться с заболеваниями, приводящими к деменции. К факторам риска можно отнести сахарный диабет, ожирение, алкоголизм. Все эти состояния необходимо лечить и наблюдать, чтобы снизить риск возникновения нейродегенеративных заболеваний. При таком количестве симптомов нейродегенеративные заболевания могут осложняться уже на начальных этапах различными состояниями и нарушениями. Например, бессонница. Она мучает не всех и не на каждом этапе, но иногда люди с прогрессирующей деменцией не могут нормально спать вообще или спят днем, а ночью бродят. Одним из осложнений является агрессия. Некоторые пациенты могут проявлять агрессию, воспринимая врачей и членов семьи как угрозу. Галлюцинации также провоцируют агрессию. Чаще это можно наблюдать при болезни Пика и алкогольной деменции. Галлюцинации являются серьезным осложнениям, приносящим много проблем и больному, и членам его семьи. Галлюцинации в отличии от иллюзии возникают без каких-либо внешних воздействий. Пациент видит то, чего нет, и воспринимает это как реальность. Галлюцинации могут быть очень пугающими, больной кричит и испытывает сильнейший стресс. Это осложнение встречается при деменции с тельцами Леви. На начальных стадиях развития болезни она может осложниться депрессией, когда человек понимает, что болен и к чему это в результате приведет.